Covid-19 : le BCG, un futur allié contre les formes sévères ? – Le Monde

Le BCG, ce bon vieux vaccin contre la tuberculose, retrouve une nouvelle jeunesse. Ce quasi-centenaire – il date de 1921 ! – pourrait, en effet, devenir un allié précieux contre le Covid-19. « Un système immunitaire bien entraîné, grâce à une vaccination récente par le BCG, pourrait combattre plus vite et plus efficacement le nouveau virus responsable de la pandémie [le SARS-CoV-2] », espère Andreas Diacon, professeur à l’université du Cap, en Afrique du Sud.

Au moins sept essais ont été lancés chez l’homme pour tester les effets du BCG sur le Covid-19 : aux Pays-Bas, en Australie, Afrique du Sud, Espagne, France, Egypte et Colombie. « Tous vont évaluer l’intérêt du BCG chez les personnels soignants, les plus exposés au virus », indique la professeure Odile Launay, de l’hôpital Cochin, à Paris. Elle-même coordonnera l’un de ces essais, bientôt lancé auprès de plus de 1 000 personnes en France. « On espère limiter ainsi le nombre de formes sévères de la maladie. Mais on ne pense pas que le BCG permettra d’éviter l’infection. »

Une immunité innée « assez large »

Cet espoir se fonde sur deux observations troublantes. « Dans les pays qui bénéficient d’une vaccination BCG universelle et bien suivie, on observe une chute importante du taux de mortalité liée au Covid-19 », indique Michael Sieweke, du centre d’immunologie de Marseille-Luminy (CNRS, Inserm) et de l’université de Dresde (Allemagne). Ce qui, pour autant, ne prouve pas l’existence d’un lien de cause à effet. Second constat : chez les personnes vaccinées avec le BCG, on a mesuré depuis longtemps une surprenante baisse de la mortalité par infection respiratoire virale. Cette baisse va au-delà de l’effet attendu du seul fait de la chute de mortalité liée à la tuberculose.

Le BCG est un vaccin préparé à partir d’une bactérie de la tuberculose bovine qui a perdu sa virulence pour l’homme. Dès lors, comment peut-il agir contre des infections virales ? « Ce type de vaccin est supposé stimuler durablement une immunité innée assez large, non spécifique de l’agent contre lequel il a été conçu », résume Odile Launay. Pour autant, on manquait d’indices étayant cette hypothèse. Une étude expérimentale publiée le 7 mai, dans la revue Cell Stem Cell, en fournit un. Elle est signée par l’équipe de Michael Sieweke.

Petit rappel de nos cours de lycée. Après une infection, le système immunitaire déclenche deux types de contre-offensive. La première est très rapide : c’est l’immunité « innée ». Elle n’est pas spécifique de l’agent pathogène, mais envoie en urgence, sur le front de l’infection, des bataillons de monocytes, de granulocytes… La seconde ligne de défense, elle, est spécifique, mais bien plus lente : c’est l’immunité « adaptative ». Elle mobilise les lymphocytes B et T. Après leur première rencontre avec un pathogène, ces cellules vont subir un entraînement drastique, affûtant méthodiquement leurs armes (anticorps, réponse T). Résultat : lors d’une infection ultérieure par ce même pathogène, elles le neutraliseront aussitôt. La vaccination repose sur ce principe.

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