Covid-19 : faute de candidats, l’essai sur le clofoctol cherche des patients aux Antilles – LCI

Essai clinique cherche volontaires. La campagne de recrutement lancée par l’Institut Pasteur de Lille (IPL) pour mesurer l’efficacité du clofoctol contre le Covid-19 est momentanément à l’arrêt. L’objectif des chercheurs était de recruter des patients non vaccinés, de plus de 50 ans et testé positifs ou symptomatiques. En un mois, l’IPL a trouvé sept volontaires sur un total de 346 espérés en trois phases (38, 100 et 346), rapporte La Voix du Nord, jeudi 14 octobre. Face à cette participation insuffisante, l’essai va être transposé aux Antilles, où la vaccination est plus faible et le taux de positivité plus élevé. 

Labellisé “Priorité Nationale de Recherche” depuis le 6 avril 2021, cet essai clinique est une étude de phase “adaptative, menée en ambulatoire, randomisée, contrôlée par placebo, en double aveugle, visant à évaluer la sécurité d’emploi, la tolérance et l’efficacité du clofoctol (…) chez des patients atteints de la Covid-19 symptomatique au stade précoce”. Le clofoctol empêcherait la réplication du virus, selon les premières observations réalisées in vitro, en culture de cellule, puis in vivo chez la souris.

Prescrit de 1978 à 2005 pour combattre les angines bactériennes et rhino-pharyngites, le clofoctol a été retiré du marché français depuis. L’efficacité de cet antibiotique, commercialisé sous le nom d’Octofene, avait été jugée insuffisante pour ces anciens usages. Administrée sous forme de suppositoire, à raison de deux par jour sur une durée de cinq jours, la molécule pourrait, en revanche, servir dans la prévention des hospitalisations et la prise en charge précoce de patients Covid. 

“Cette molé­cule a une action sur les deux portes d’entrée du virus dans les cel­lu­les humai­nes, contrai­re­ment à l’hydroxy­chlo­ro­quine. De plus, il n’est pas néces­saire d’aug­men­ter sa concen­tra­tion pour qu’elle soit effi­cace, contrai­re­ment au Remdesivir”, expliquait Benoît Deprez, directeur scientifique de l’Institut Pasteur de Lille. “Nous avons prouvé que son principe actif peut tuer le virus à une concentration trente fois inférieure à celle qui est basiquement proposée.” 

“Pris aux premiers symptômes de la maladie, ce médicament réduit la charge virale du porteur de la maladie, évite la contagion”, affirmait-il encore. “Pris plus tard, il contrecarre ses formes graves. Son action est bien celle d’un antiviral et non celle d’un anti-inflammatoire.”