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Covid-19, BA.5 : ces quatre idées fausses qui circulent plus vite que le virus – L’Express
Depuis le début de l’épidémie, beaucoup n’ont eu de cesse de se raccrocher à quelques idées simples, voire simplistes, pour appuyer leurs espoirs de voir le Sars-CoV-2 enfin nous laisser respirer. On se souvient du président américain Donald Trump annonçant la fin de la pandémie avec le retour de l’été. Ou des consultants de McKinsey nous promettant le passage prochain du virus à un stade “endémique”. Ou encore d’Olivier Véran annonçant qu’avec Omicron, nous serions bientôt tous immunisés. A chaque fois, le virus a déjoué ces idées fausses. Un jour, peut-être, deviendra-t-il saisonnier, prédictible, moins virulent, et les réinfections ne risqueront plus de nous conduire à l’hôpital, ou de nous mettre au tapis pendant plusieurs jours. Malheureusement, BA.5 le montre encore une fois : ce jour n’est pas arrivé. Explications.
Un virus saisonnier ?
Comme les hirondelles, cette idée revient à chaque printemps. Par analogie avec les épidémies hivernales, le retour des beaux jours laisse à chaque fois les plus optimistes imaginer que le Covid va nous offrir un répit estival. Un espoir aussi que le début de la fin soit proche : cette pause représenterait en effet une forme de “normalisation”, puisque les virus qui nous infectent le plus régulièrement – grippe, rhume, gastro-entérite – ne circulent pas, ou très peu, en été.
Avec 105 000 cas quotidiens en moyenne au cours des sept derniers jours, BA.5 nous montre, si cela était encore nécessaire, à quel point nous en sommes encore loin. Il existe certes un frein saisonnier, qui équivaut selon les estimations des épidémiologistes à un ralentissement de l’ordre de 20 % de la circulation virale. “Il n’est pas intrinsèque au virus, mais lié à nos changements de comportements. Avec le beau temps, on vit davantage à l’extérieur, on aère plus”, souligne Mircea Sofonea, épidémiologiste à l’université de Montpellier. Mais, à l’évidence, en ce début d’été, ce frein ne suffit pas à enrayer la déferlante actuelle de BA.4 et BA.5. La fermeture des écoles et des universités, ou encore les rangs clairsemés dans les entreprises devraient toutefois apporter un petit effet additionnel dans les prochaines semaines – même si rien ne dit que cela suffira face à ce virus très transmissible.
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“L’été dernier, la vague Delta a été de moins forte ampleur et de moindre sévérité que celle de l’automne et du début de l’hiver. On pouvait donc espérer que l’été freinerait le processus épidémique qui s’est enclenché. Cela dit, tant la Nouvelle-Zélande que l’Australie ou l’Afrique du Sud ont connu entre décembre et mars, durant leur été austral, de fortes vagues. Donc l’été ne semble pas nous mettre à l’abri d’Omicron”, confirme le Pr Antoine Flahault, épidémiologiste et directeur de l’Institut de santé globale à l’université de Genève (Suisse). Sans compter que les températures caniculaires annoncées pour l’été, si elles se confirment, n’inciteront ni à ouvrir les fenêtres, ni à se retrouver en extérieur. Cette vague qui arrive dans un contexte délicat à l’hôpital, encore accentué par les absences pour congés des personnels, pourrait donc s’avérer plus difficile à gérer que les précédentes. Malgré le beau temps.
Un virus endémique ?
L’idée était évoquée depuis le début de l’épidémie : un jour, le virus pourrait devenir endémique. A l’époque, il s’agissait d’une mauvaise nouvelle – cela signifiait qu’il était là pour rester. Et puis le cabinet de conseil McKinsey, dans un rapport paru en octobre 2021 (1), en a fait une issue positive à la crise sanitaire. A défaut d’immunité collective, nous irions vers une nouvelle phase de l’épidémie où la cohabitation à long terme avec le virus s’avérerait plus facile. En réalité, nous en sommes encore loin. Il existe par ailleurs une incompréhension autour du terme “endémique”. “Cela ne signifie pas que le virus devient inoffensif. Cela veut juste dire que l’on a un peu plus de visibilité sur les périodes de circulation plus intense”, expliquait l’épidémiologiste Dominique Costagliola dans un entretien accordé à L’Express.
Nous sommes encore loin de ce caractère prévisible de l’épidémie : au contraire même, plus le temps passe, et plus les spécialistes ont du mal à réaliser des projections sur l’évolution du nombre de cas. “Il existe maintenant beaucoup de profils d’immunité différents, avec des effets variables, qui rendent la modélisation de cette vague difficile. Si on essaye de prendre en compte tous les effets, on a un système qui devient instable, du fait de l’incertitude sur les nombreux paramètres”, indiquait récemment à L’Express un modélisateur, débordé par les difficultés rencontrées pour paramétrer ses outils avec cette nouvelle donne.
(1) Pandemic to endemic : how the world can learn to live with Covid-19, De la pandémie à l’endémie : comment le monde peut apprendre à vivre avec le Covid-19
Un virus moins virulent ?
L’arrivée d’Omicron avait été accueillie avec soulagement par les politiques, mais aussi quelques scientifiques. Ce variant très transmissible mais moins “méchant” semblait en effet conforter une théorie très en vogue, selon laquelle un virus perdait en virulence au fur et à mesure de sa diffusion. Ce nouveau variant aurait alors représenté la première étape de ce processus. A l’appui de cette idée, un raisonnement plein de bon sens : si les symptômes sont moins graves, le malade ne va pas s’isoler, ou pire, mourir. Il va continuer à croiser d’autres individus, et à transmettre le virus.
Des arguments balayés d’un revers de la main par le virologue et épidémiologiste britannique Peter Markov dans un éditorial cinglant publié par la revue Nature Reviews Microbiology : “Il s’agit de l’un des mythes les plus persistants à propos de l’évolution des agents pathogènes”, écrivait-il en début d’année, indiquant que pour lui, la moindre virulence d’Omicron était surtout “un coup de chance”. L’explication, selon cet expert ? La virulence est simplement un “coproduit” de l’évolution, contrairement à la transmissibilité et à l’échappement immunitaires, qui sont eux indispensables au virus pour continuer à se reproduire. Parfois, une transmissibilité accrue sera corrélée à une moindre sévérité. Parfois au contraire, le virus aura besoin de charges virales importantes pour continuer à se transmettre facilement, et il deviendra plus pathogène. “Prévoir l’évolution de la virulence est très difficile et la moindre sévérité d’Omicron n’est pas un bon facteur prédictif de ce qu’il en sera pour de futurs variants”, indiquait encore Peter Markov.
Omicron ne s’avère d’ailleurs pas si “bénin” dans des populations peu vaccinées, comme l’a montré la vague qui a fait de nombreux décès à Hongkong en début d’année. Pis encore, BA.5 semble donner des symptômes plus sévères. Une étude japonaise, qui s’est intéressée au potentiel de réplication de ce sous-variant dans les cellules des poumons de hamsters, souligne ainsi qu’il pourrait avoir un tropisme plus important pour les cellules pulmonaires que ses prédécesseurs. “Une supposition simpliste, sans preuves concluantes, serait que le Sars-CoV-2 évoluerait en atténuant sa pathogénicité. Mais nos observations montrent fortement que (ce virus) n’évolue pas nécessairement de manière à atténuer son pouvoir pathogène”, notent ses auteurs. Cette étude qui n’a pas encore été revue par les pairs et porte sur modèles animaux, doit toutefois encore être prise avec prudence. En attendant, les signaux d’alerte s’accumulent. Au Portugal, dans une population très bien vaccinée, les hospitalisations et les décès ont encore une fois été importants. Et en France, les personnes infectées rapportent très souvent de forts symptômes (fièvre, etc.). Les hospitalisations commencent aussi à devenir plus nombreuses, même s’il est encore trop tôt pour savoir jusqu’où cela pourrait aller.
Des réinfections de moins en moins graves ?
Autre théorie très en vogue, l’idée que de multiples réinfections renforceraient notre système immunitaire, rendant à chaque fois les symptômes un peu moins graves. En réalité, la question reste ouverte. Une étude publiée en prépublication (sans avoir été revue par des pairs) le 17 juin a reçu un certain écho, car ses auteurs montrent au contraire que les réinfections peuvent être plus sévères que les infections initiales. “Cet article, dans sa forme actuelle, n’est pas d’excellente qualité”, indique Mahmoud Zureik, professeur d’épidémiologie à l’université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines. En effet, les deux groupes comparés diffèrent en termes d’âge, de caractéristiques, et les personnes réinfectées souffraient de davantage de comorbidités.
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Difficile, donc, d’en tirer des leçons. “A ce stade, il y a eu très peu d’études sur le sujet, ni dans un sens, ni dans l’autre”, constate encore le Pr Zureik. Les comparaisons avec les autres virus n’apportent pas grand-chose, tant leurs effets sont variables. Une infection par la rougeole immunise à vie. Au contraire, une infection par la dengue peut entraîner l’apparition d’anticorps “facilitateurs”, qui vont parfois rendre une deuxième contamination plus grave. Il semble en tout cas que le variant Omicron présente un faible renforcement immunitaire contre une réinfection, y compris avec le même virus. Celle-ci ne serait donc pas forcément plus grave, mais pas moins non plus. Et ce qu’il pourrait advenir avec un autre variant reste, par définition, impossible à prédire.
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